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Bloc atrio-ventriculaire

Bloc atrio-ventriculaire chez un jeune dogue de Bordeaux

Sommaire

Le bloc atrio-ventriculaire (BAV) est un trouble de la conduction électrique localisé au nœud atrio-ventriculaire et/ou au système His-Purkinje. À partir du degré 2, il s’agit d’une indication à la pose d’un pacemaker.

Auteurs : Drs. E. Bomassi et J.-L. Hardy 07-09-20
Centre Hospitalier Vétérinaire des Cordeliers, 29-35 avenue du Maréchal Joffre, 77100 Meaux.
E-mail : ebomassi@chvcordeliers.com
Cet article a été publié dans : L’Essentiel : p 166-168

Internship

Article réalisé dans le cadre de l’apprentissage pratique du programme de l’Internship des CHV, avec le partenariat de Boehringer Ingelheim, Zoetis, Hill’s, SantéVet et Vetoquinol.

Bloc atrio-ventriculaire chez un jeune dogue de Bordeaux

Traitement par la pose d’un pacemaker

Le bloc atrio-ventriculaire (BAV) est un trouble de la conduction électrique localisé au nœud atrio-ventriculaire et/ou au système His-Purkinje.
À partir du degré 2, il s’agit d’une indication à la pose d’un pacemaker.
Nous indiquons, à l’occasion de la présentation de ce cas clinique, les modalités de la mise en place de ce dispositif.

Orkan est un dogue de Bordeaux mâle entier de 3 mois, présenté en consultation de cardiologie suite à la découverte fortuite d’une bradycardie par le vétérinaire traitant, sans signe clinique associé. Il est primovacciné et présente comme seul antécédent médical un épisode diarrhéique 15 jours auparavant, résolu avec des traitements symptomatique et antibiotique. Aucune anomalie cardiaque n’était présente à ce moment.

Examen clinique

L’examen général révèle des muqueuses roses et humides, une courbe respiratoire normale et un pouls artériel fémoral frappé et synchrone avec le choc précordial.

L’auscultation cardiaque met en évidence une bradycardie à 60 battements par minute, associée à un souffle systolique apexien droit de grade 3/6 ainsi qu’un souffle diastolique apexien gauche de grade 2/6.

Le reste de l’examen clinique général est normal.

Hypothèses diagnostiques

Plusieurs causes de bradycardie peuvent être envisagées, notamment d’origine cardiaque (malformation congénitale, myocardite, endocardite, dysfonctionnement sinusal), électrolytique (hyperkaliémie, hypocalcémie), endocrinienne (hypothyroïdie), médicamenteux (bétabloquants, cimétidine, a2-agonistes, acépromazine, digitaliques) ou encore secondaire à une augmentation du tonus vagal (hypertension intracrânienne, affection laryngée ou pharyngée, compression des artères carotides, affections gastriques).

L’absence d’accès à un toxique permet d’exclure les causes médicamenteuses.

Le souffle systolique apexien droit est le reflet d’une insuffisance tricuspidienne (dysplasie tricuspidienne, endocardite, fibrose valvulaire, hypertension artérielle pulmonaire), tandis que le souffle diastolique apexien gauche traduit une anomalie d’origine fonctionnelle ou lésionnelle.

Examens complémentaires

Afin d’explorer la bradycardie, un électrocardiogramme est réalisé (Fig. 1) et révèle la présence d’un rythme non sinusal et non régulier. Quelques complexes QRS normaux sont visualisés, suivis de plusieurs complexes d’échappement de type hissien et non précédés d’une onde P.

Par ailleurs, de nombreuses ondes Pne sont pas conduites.

Un bloc atrio-ventriculaire de degré 2 de haut grade avec échappement hissien est diagnostiqué.

Fig 1 – Électrocardiogramme : les flèches vertes indiquent les ondes P conduites, suivies par un complexe QRS normal (arc vert). Les flèches bleues indiquent les ondes P non conduites. Les arcs bleus indiquent les complexes d’échappement hissien

Dans le but d’explorer l’origine des souffles entendus à l’auscultation, une échocardiographie est effectuée. Une fuite tricuspidienne est visualisée en systole (Fig. 2A), avec une vitesse maximale à 2,25 m/s, à chaque contraction ventriculaire. Par ailleurs, une discrète asymétrie de la valve tricuspide est visualisée, ce qui laisse suspecter en première intention une dysplasie tricuspidienne. Un reflux mitral est également mis en évidence en diastole, lors d’expression du bloc atrioventriculaire (Fig. 2B)

Fig. 2A et 2B – Échocardiographie en Doppler pulsé sur la valve tricuspide (2A) et sur la valve mitrale (2B). Les flèches blanches indiquent les fuites. La lettre A correspond à l’onde A, la lettre E correspond à l’onde E

Un bilan biologique complet est réalisé et permet d’exclure toutes autres causes métaboliques, ainsi que les causes inflammatoires et infectieuses cardiaques. La troponineI est dosée et permet d’exclure une myocardite active.

Diagnostic

Une dysplasie tricuspidienne associée à un bloc atrioventriculaire de degré 2 (BAV2) responsable de la bradycardie est diagnostiquée.

Traitement de première intention

Le traitement de choix pour un BAV2 est la pose d’un stimulateur cardiaque (pacemaker). Néanmoins, Orkan, jeune dogue de Bordeaux de 10 kg, pourrait potentiellement multiplier son poids par cinq au cours de sa croissance. Pour cette raison, il a été décidé de mettre en place un traitement médical en première intention, avec de la théophylline (Theostat LP® NDH) à la dose de 9 mg/kg une fois par jour, pour son action cardiaque chronotrope positif (Warot, 2002).

Suivi

Lors des suivis, les propriétaires ne rapportent pas d’évolution clinique. La fréquence cardiaque est restée stable entre 50 et 60 battements par minute. Les électrocardiogrammes de contrôle ont montré une amélioration du BAV avec seulement une onde P sur deux non conduite, et aucun complexe d’échappement (Fig. 3A), pendant 6 mois : il s’agit d’un BAV2 1-1. Les échocardiographies ont par ailleurs révélé une persistance des fuites tricuspidienne et mitrale.

Au bout de 9 mois après l’initiation du traitement médical, une dégradation du BAV est notée. L’électrocardiogramme révèle une majorité de complexes d’échappement ventriculaires, de nombreuses ondes P non conduites, et des complexes QRS normaux rares (Fig. 3B). À ce stade, un traitement chirurgical par la pose d’un pacemaker est nécessaire.

Fig 3A et 3B – Électrocardiogrammes de suivi (avant 6 mois : 3A – à partir de 9 mois : 3B) : les flèches vertes indiquent les ondes P suivies de complexes QRS normaux (arcs verts). Les flèches bleues indiquent les ondes P non conduites. Les arcs bleus indiquent les complexes d’échappement ventriculaire.

Traitement chirurgical

La prémédication et l’induction ont été réalisées avec de la morphine à 0,1mg/kg, du midazolam à 0,2mg/kg et du propofol à 2 mg/kg.

Un pacemaker est mis en place par voie transdiaphragmatique. Il est constitué d’une électrode monopolaire fixée à l’apex du cœur (en regard du ventricule droit), ainsi que d’un générateur disposé dans une loge sous le muscle oblique interne du côté gauche de la plaie de la parotomie (Fig. 4A et 4B).

Le pacemaker est réglé à une fréquence cardiaque minimale de 60 battements par minute la nuit ou de 80 battements par minute le jour, asservi à 130 battements par minute. Ces réglages permettent une durée estimée à 9 ans et 7 mois pour un potentiel électrique de 3V et une durée d’impulsion de 0,4 ms.

Le traitement à la théophylline est cessé puisqu’aucune action chronotrope n’est nécessaire. De la spironolactone (Prilactone Next 100 mg® NDV) à la dose de 2 mg/kg une fois par jour a également été ajoutée pour son effet antifibrosant, après avoir visualisé une discrète augmentation de la taille des cavités cardiaques.

Fig 4A et 4B – Radiographies abdominales profil (A) et face (B) postopératoires.

Suivi postopératoire

Dès la pose du pacemaker, Orkan est plus vif et présente une meilleure forme physique. Il est néanmoins conseillé de maintenir le traitement à base de spironolactone. Les contrôles cliniques, échographiques et électrocardiographiques sont identiques à 1 et 2 mois postopératoires et confirment le bon fonctionnement du pacemaker caractérisé par un complexe de capture de morphologie droite à chaque stimulation électrique (spike) (Fig. 5). La morphologie à droite des complexes de capture est secondaire à l’implantation à droite de l’électrode du pacemaker.

À ce jour, Orkan supporte très bien le pacemaker. Le traitement à base de spironolactone est maintenu.

Discussion

La dysplasie tricuspidienne est un terme qui décrit toutes les anomalies congénitales de développement de la valve tricuspide : épaississement des feuillets, indifférenciation ou sous développement des cordages tendineux ou des muscles papillaires, genèse incomplète du tissu valvulaire, etc. (Navarro-Cubas et al., 2017). Ces affections sont généralement à l’origine d’insuffisance tricuspidienne dans la majeure partie des cas, et rarement de sténose tricuspidienne.

Chez le labrador retriever, il s’agit d’une affection héréditaire (Famula et al., 2002). Une étude plus récente sur 57 chiens diagnostiqués d’une dysplasie tricuspidienne, montre une prédominance de la race dogue de Bordeaux (12 chiens, soit 21 %) (Ohad et al., 2013). Néanmoins, le diagnostic le plus précoce a été posé à l’âge de 5 mois seulement, et aucun chien de cette étude n’a présenté de bradycardie puisque les fréquences cardiaques varient entre 120 et 230 battements par minute.

Une étude plus récente, sur 19 chiens ayant fait l’objet du diagnostic d’une dysplasie tricuspidienne, place également le border collie (4 chiens), le labrador (4 chiens) et le golden retriever (3 chiens) comme races à risque (Navarro-Cubas et al., 2017). Dans cette étude, 5 chiens sur 19 ont été dépistés avant l’âge de 3 mois. Aucune donnée concernant les fréquences cardiaques au diagnostic n’est mentionnée.

D’un point de vue anatomique, il est concevable d’envisager les BAV comme conséquence de la dysplasie tricuspidienne, par proximité anatomique entre la valve tricuspide et le nœud atrioventriculaire.
Cela expliquerait le diagnostic précoce de notre cas, bien que la dysplasie tricuspidienne concomitante à un BAV ne soit pas encore décrite dans la littérature vétérinaire.
Dans une étude sur 92 chiens atteints de BAV2 ou BAV3, avec ou sans fibrillation atriale, le diagnostic est posé à environ 8,8 ans (Santilli et al., 2016). Il s’agirait principalement de fibrose ou de dégénérescence des faisceaux de conduction électrique, et non d’affection congénitale.

Les BAV2 sont des affections pour lesquelles il existe déjà une indication chirurgicale. En revanche, la pose d’un implant de stimulation cardiaque sur un jeune chien de race géante comme celui décrit ici dont le développement est tardif prédispose le patient à des risques non négligeables de délogement de l’électrode ou du générateur au cours de la croissance.
En effet, le poids de ce chien a été multiplié par 5 entre le moment du diagnostic et son poids adulte. La complexité de ce cas repose donc sur le choix d’implanter l’animal dès le diagnostic ou d’attendre la fin de la croissance de celui-ci. Dans le cas d’Orkan, il a été décidé d’attendre la fin de la croissance, si son état général le permettait, avant d’envisager un traitement chirurgical.
Devant l’absence d’amélioration clinique avec le traitement médical, un traitement chirurgical a donc été décidé en fin de croissance.

La décision d’implantation du pacemaker doit prendre en compte la clinique de l’animal, mais aussi son âge et sa race, éléments déterminants la croissance de l’animal et donc a fortiori les complications liée à l’implantation du dispositif au cours de la croissance. La mise en place d’un traitement médical à visée chronotrope positif est une alternative à envisager en cas d’implantation tardive.

Il existe deux principales méthodes d’implantation de pacemaker à ce jour : la voie transdiaphragmatique, technique chirurgicale très souvent décrite dans la littérature, ou la voie endovasculaire, le gold standard, nécessitant la pose d’un cathéter dans la veine jugulaire afin d’implanter l’électrode dans le ventricule droit. Les complications majeures (délogement de l’électrode, fibrillation ventriculaire) associées à la voie transdiaphragmatique surviennent dans 10 % des chiens, tandis que les complications mineures (arythmies, programmation inappropriée du générateur, hémorragie mineure, sérome) interviennent dans 22 % des chiens (Visser et al., 2013)

En conclusion, le choix de l’implantation d’un jeune chien de race géante est complexe. Il dépend de l’état clinique de celui-ci, de la réponse au traitement médical préalablement mis en place et doit prendre en compte les complications postopératoires de l’implantation au cours de la croissance

Bibliographie

  1. FAMULA T.R., SIEMENS L.M., DAVIDSON A.P., PACKARD M., « Evaluation of the genetic basis of tricuspid valve dysplasia in Labrador Retrievers », Am. J. Vet. Res., 2002, 63(6), 816-820.
  2. NAVARRO-CUBAS X., PALERMO V., FRENCH A., SANCHIS-MORA S., CULSHAW G., « Tricuspid valve dysplasia: A retrospective study of clinical features and outcome in dogs in the UK », Open. Vet. J., 2017, 7(4), 349-359.
  3. OHAD D.G., AVRAHAMI A., WANER T., DAVID L., « The occurrence and suspected mode of inheritance of congenital subaortic stenosis and tricuspid valve dysplasia in Dogue de Bordeaux dogs », Vet. J., 2013, 197(2), 351-357.
  4. SANTILLI R.A., PORTEIRO VÁZQUEZ D.M., VEZZOSI T., PEREGO M., « Long-term Intrinsic Rhythm Evaluation in Dogs with Atrioventricular Block », J. Vet. Intern. Med., 2016, 30(1), 58-62.
  5. VISSER L.C., KEENE B.W., MATHEWS K.G., BROWNE W.J., CHANOIT G., « Outcomes and complications associated with epicardial pacemakers in 28 dogs and 5 cats », Vet. Surg., 2013, 42(5), 544-550.
  6. WAROT D., « Pharmacologie bronchopulmonaire », Médicaments de l’asthme, Voie inhalée, Niveau PCEM2 – EIA, Polycopié de pharmacologie, Université Pierre et Marie Curie, 2002.
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