L’ostéodystrophie hypertrophique est une maladie osseuse qui atteint les jeunes chiots de races de grand format à croissance rapide (âgés de 2 à 8 mois).
Les mâles sont plus souvent atteints que les femelles 1, 2, 3.
Les dogues allemands, lévriers irlandais, braques allemands, dobermans, bergers allemands, Labradors retrievers et braques de Weimar seraient prédisposés 2, 4.
La race la plus représentée est le dogue allemand 5, et le braque de Weimar semble développer des formes plus graves de la maladie 4, 5.
L’ostéodystrophie hypertrophique est une maladie du développement dont l’étiologie est inconnue. Elle a porté successivement les noms de maladie de Moller-Barlow, ostéodystrophie idiopathique, scorbut canin ou ostéopathie métaphysaire en fonction de l’origine qu’on lui attribuait 2.
Le nom d’ostéopathie métaphysaire semble plus approprié puisque les lésions hypertrophiques ne se développent pas de manière systématique 1.
En effet, certaines similarités avec le scorbut infantile chez l’homme ont poussé les cliniciens à attribuer cette maladie à un déficit en vitamine C 2, 3. Actuellement, le rôle de la vitamine C dans cette affection est remis en question.
L’administration de vitamine C chez les animaux atteints pourrait même être contre-indiquée, cette supplémentation provoquerait en effet une augmentation relative de calcium sérique et par conséquent une diminution de la résorption osseuse 2.
Une alimentation trop riche, et en particulier une supplémentation excessive en vitamine D et en minéraux a également été évoquée. Mais une surconsommation de compléments alimentaires n’est pas une donnée constante chez les animaux atteints, et les mesures diététiques seules ne suffisent pas à provoquer une rémission des signes cliniques 2.
Certains auteurs évoquent une étiologie infectieuse 1, 3, le virus de la maladie de Carré ayant été isolé dans les cellules osseuses des métaphyses de chiens atteints 6.
De même, des symptômes respiratoires, digestifs et nerveux ont été décrits peu de temps après une vaccination (vaccin vivant modifié) chez des chiens atteints d’ostéopathie métaphysaire 4.
Aujourd’hui, l’étiologie est reconnue pour être multifactorielle.
Un tableau clinique spécifique
Le pic de la maladie se situe souvent à 3-4 mois d’âge 2. Les symptômes sont en général une boiterie, une difficulté à se déplacer, mais, dans les cas les plus graves, l’animal répugne à se lever, il présente une forte fièvre dépassant souvent 40 °C, ainsi qu’une anorexie. La maladie est épisodique, avec des poussées d’environ une semaine, pouvant se répéter jusqu’à 6 fois de suite 2, et parfois des rémissions spontanées. Certains chiens présentent de la diarrhée dans les jours qui précèdent l’apparition des premiers symptômes 1, 6, d’autres symptômes comme un écoulement nasal et oculaire, une hyperkératose des coussinets et une hypoplasie de l’émail dentaire sont plus rarement décrits. Ils semblent confirmer l’hypothèse d’une origine virale, le virus de la maladie de Carré étant particulièrement concerné 3, 4, 6.
Les métaphyses des animaux atteints sont gonflées et douloureuses. Les lésions se développent essentiellement aux extrémités distales du radius, de l’ulna et du tibia.
Le diagnostic est radiographique : la lésion initialement observée est une ligne radiotransparente juste au dessus des épiphyses, simulant une deuxième ligne de cartilage de croissance 2. Plus tardivement, les radiographies peuvent montrer un élargissement des métaphyses avec apparition d’une réaction périostée irrégulière. La partie de la métaphyse atteinte est finalement remplacée par du nouvel os et le manchon périosté périphérique finit par être incorporé dans la structure osseuse générale. Les lésions sont bilatérales et symétriques, mais tous les chiens atteints ne développent pas ces modifications. La maladie s’arrête avec la fin de la croissance.
Les analyses de sang ne révèlent souvent aucune anomalie 2. Rarement, une neutrophilie, une monocytose et une lymphopénie sont notées au cours des phases actives de la maladie 4.
Des lésions ont été décrites au niveau de la jonction costochondrale, des métacarpes, mais également des mandibules et des maxillaires, de la scapula et du bord antérieur de l’ilium 2.
Des lésions de calcification métastatiques ont été décrites sur l’aorte, l’endocarde, les poumons et les reins 2, 3.
Un traitement discuté
Les traitements administrés chez les animaux atteints ont été aussi variés que les tentatives d’établir l’étiologie de la maladie 2.
La plupart des auteurs recommande même d’éviter les supplémentations en vitamine C, vitamine D et minéraux puisqu’elles semblent aggraver la maladie et favoriser l’apparition des lésions hypertrophiques 1, 2, ce qui a justifié l’arrêt de ce traitement chez notre patient.
Il semble n’y avoir aucune différence de récupération entre les animaux traités et les animaux n’ayant reçu aucun médicament 1. Cette maladie se limiterait d’elle-même et finirait généralement par guérir complètement.
Cependant, si la douleur est sévère, les propriétaires finissent souvent par demander l’euthanasie de leur animal 2. Il semble donc essentiel d’apporter un confort de vie au patient et à ses propriétaires en gérant de manière rigoureuse la douleur.
Les recommandations divergent selon les auteurs. Dans la plupart des cas 1, 2, 3, les AINS sont recommandés en première intention, et il est conseillé d’éviter les corticoïdes en raison de la probable origine infectieuse de la maladie 6.
Pour d’autres, il faudrait réserver les corticoïdes aux cas réfractaires 2, même si selon 4, l’administration de corticostéroïdes en première intention chez six braques de Weimar a montré de meilleurs résultats. Ces auteurs recommandent d’emblée une thérapie agressive : 1 à 2 mg/kg de prednisone toutes les 12 heures pendant 5 à 6 jours, puis diminuer progressivement les doses.
Chez notre patient, une analgésie multi-modale a été choisie. L’analgésie multi-modale permet, en agissant sur différentes voies de la douleur, de diminuer les doses de drogues jusqu’à la dose minimale efficace et de limiter ainsi les effets secondaires de chaque molécule 7, 8. En effet, l’animal ne répondant pas à un traitement classique, plusieurs molécules ont été associées :
Les AINS
Dans notre cas, le carprofène ne semblant pas soulager le patient, il a été remplacé par le firocoxib. Cette molécule est un des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) les plus récents chez les carnivores domestiques. Aucune étude n’a montré la supériorité d’un AINS par rapport à un autre, mais, chez l’Homme, il existe une « sensibilité » individuelle aux différents AINS. On peut penser que chez le chien, il existe aussi une réponse au traitement spécifique à chaque individu. Une étude comparant le firocoxib au carprofène montre que les effets secondaires des deux
molécules (adipsie, anorexie, diarrhée, polydipsie) sont respectivement de 20 et 34 % 7.
La gabapentine
La gabapentine est un antiépileptique utilisé dans le traitement des douleurs chroniques (en particulier neurogéniques) chez l’Homme. Elle a une action sur le système nerveux central en bloquant les canaux calcium-dépendant. Elle permet de diminuer significativement les doses d’opioïdes nécessaires à la gestion des douleurs chroniques, et ainsi d’en limiter les effets secondaires 7, 10.
Le tramadol
Le tramadol est un opioïde « atypique », par son action opioïde μ partielle, sérotoninergique et noradrénergique. Il a montré son efficacité chez l’homme dans la gestion des douleurs chroniques, en particulier dans le cadre de l’arthrose. Il est de plus en plus utilisé en médecine vétérinaire. Il peut avoir des effets indésirables comme les nausées, les vomissements, la sédation, mais peut également favoriser voire provoquer l’apparition de crises convulsives, et également être à l’origine d’un syndrome « sérotoninergique », ou d’une dysphorie (en particulier chez le chat). Son association est contre-indiquée avec les anti-dépresseurs tricycliques 7.
L’amantadine
L’amantadine est un inhibiteur des récepteurs NMDA (N-Méthyl D-Aspartate), impliqués dans la douleur chronique. Ce n’est pas un analgésique « primaire », mais une étude a montré son efficacité en association avec le méloxicam 8, 9.
Aux Etats-Unis, le club de race du braque de Weimar recommande un protocole de vaccination particulier et raisonné : vacciner séparément contre la maladie de Carré et la parvovirose ou utiliser des souches virales tuées, et limiter le nombre d’injections en dosant les anticorps maternels 4.
Il est également essentiel de prévenir les lésions et complications liées au décubitus prolongé. Le pronostic est en général favorable et les rechutes sont rares 2. On peut cependant observer un retard de croissance et une déformation des membres dans les cas les plus graves 4, 5, 6.